Lo studio italo-americano, pubblicato su Brain, apre le porte allo sviluppo di farmaci contro la forma di demenza senile sempre più diffusa. La protagonista di questo lavoro si chiama "CLR01", ed è una molecola a forma di pinzetta, appunto, che si attacca alle proteine tossiche che si accumulano nel cervello dei pazienti, e così facendo ne bloccano l'aggregazione, impedendo che avvelenino i neuroni. 

«Questi studi aprono la strada a nuove prospettive terapeutiche per la malattia neurodegenerativa che rappresenta oggi la principale causa di demenza nell'uomo», spiega il professor Grassi, direttore dell'Istituto di Fisiologia umana della Cattolica. «La malattia di Alzheimer - continua il fisiologo della Cattolica di Roma - è una patologia di origine multifattoriale che si caratterizza per una progressiva perdita della memoria e un generale deterioramento delle capacità cognitive.

Tra i molteplici fattori che concorrono a generare questo quadro clinico, un ruolo di primo piano spetta all'accumulo di piccoli aggregati del peptide beta-amiloide che hanno come bersaglio le sinapsi, ovvero i ponti di comunicazione tra neuroni, che sono fondamentali per le funzioni di apprendimento e memoria». L’Alzheimer colpisce oltre 36 milioni di persone e, a seguito del progressivo allungamento della vita media e del conseguente invecchiamento generale della popolazione, si stima che il numero dei pazienti supererà i 115 milioni nel 2050.

L’equipe del professor Grassi, costituita da giovani ricercatori under-30 (Cristian Ripoli, Elisa Riccardi, Donatella Li Puma) ha analizzato la capacità di CLR01 di prevenire e contrastare il danno alle sinapsi causato dal peptide beta-amiloide. Molti recenti studi hanno ampiamente dimostrato che proprio queste alterazioni della trasmissione e della plasticità sinaptica sono alla base del declino cognitivo tipico della malattia di Alzheimer.

«Le nostre ricerche - spiega Grassi - puntano, quindi, all’identificazione di terapie specificamente mirate a contrastare il sintomo chiave della malattia». Il CLR01 esercita i suoi effetti agendo come una "pinza" molecolare che, avvolgendo il peptide beta-amiloide in punti specifici, ne previene l’aggregazione e il conseguente danno a carico delle sinapsi.

Stefano Crocco